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诈骗、囚禁致307人受害3人死亡台湾检方起诉29人******

　　中新网12月27日电据台湾“中央社”报道，台湾检警11月间宣布侦破求职诈骗虐囚案，于淡水、中坜等地救出被害人，并查出3人身亡遭弃尸。士林地检署今天(27日)起诉主嫌陈某、傅某等29名被告，并对陈某、傅某求处无期徒刑。

　　士林地检署发布新闻稿表示，警方认定傅姓女子等人涉犯私行拘禁致死等罪嫌，依法向法院提起公诉。

　　检方指出，本案起诉29名被告，其中27名被告羁押中，被害人共计307人，包含因求职被骗遭拘禁者61人、误信投资等诈骗手法而汇款者246人，诈骗金额高达新台币3亿9667万余元。

　　检方表示，被告等人以精细分工与境外诈骗团伙成员联手，共同对广大不特定民众实施诈欺犯罪，另以各种名目吸引民众提供账户，再以蒙眼、嘴塞毛巾、上手铐、脚以束带捆绑方式强取财物。

　　检方指出，被告等人将民众囚禁在狭小空间，稍有不从即以暴力对待，并不时在食物中掺入毒品，借以囚禁、凌虐被害人，期间更造成3名被害人死亡，而被告等人为掩饰拘禁致死犯行，又任意遗弃被害人尸体。

　　检察官考量被告迄今均未赔偿被害人所受损害，对傅姓、陈姓主嫌向法院具体求处无期徒刑，其余被告求处20年至30年不等有期徒刑或从重量刑。

　　新闻稿同时呼吁民众，在面对高薪或不合理的征才广告时，务必提高警觉，审慎评估，以免受骗上当。

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

　　（文图：赵筱尘巫邓炎）

[责编：天天中]

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